بررسی اثر پیش شرطی سازی با هیپرکسی نورموباریک بر فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز در مدل سکته مغزی رت

زمینه و هدف: پیش شرطی سازی به ایسکمی یکی از پدیده های درون زاد است که می تواند توسط عوامل مختلف و از مسیرهای مولکولی متفاوت، در بافت های مختلف مانند مغز ایجاد شود. در این مطالعه اثر پیش شرطی سازی به واسطه هیپرکسی نورموباریک (ho) پیوسته و متناوب، بر میزان نقص نورولوژیک، حجم سکته مغزی و میزان فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز مورد بررسی قرار گرفته است. روش بررسی: این مطالعه تجربی در سال 1386 در دانشگاه شهید بهشتی انجام شد. رت ها در 4 گروه به صورت گروه های پیوسته (24 ساعت پیوسته) و متناوب (4 ساعت در روز به مدت 6 روز) در معرض ho و نورموکسی نورموباریک ((room air = ra) یا هوای اتاق) قرار گرفتند. هر گروه، به 3 زیرگروه تقسیم شدند. زیرگروه اول، بعد از 24 ساعت، تحت جراحی انسداد شریان میانی مغز (middle cerebral artery occlusion = mcao) به مدت 60 دقیقه قرار گرفتند و سپس 24 ساعت به آن ها اجازه برقراری مجدد جریان خون داده شد. زیرگروه دوم و سوم بنام زیر گروه شم (بدون mcao) و گروه دست نخورده (بدون جراحی) برای بررسی اثر هیپرکسی نورموباریک بر میزان فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز در نظر گرفته شده بودند. داده های حجم آسیب بافتی، گازهای خون و فعالیت آنزیم با استفاده از آنالیز واریانس یکطرفه و نقص نورولوژیک با استفاده از آزمون من-�ویتنی یو مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.یافته ها: یافته ها نشان می دهد که ho متناوب و پیوسته در القای (ischemic tolerance) it درگیر هستند. پیش درمان با ho پیوسته و متناوب، نقص های نورولوژیک را بهبود می بخشد، حجم سکته مغزی را کاهش می دهد و میزان فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز را به طور معنی دار افزایش می دهد. اثر هیپرکسی نورموباریک پیوسته نسبت به گروه هیپرکسی نورموباریک متناوب بر میزان فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز بیشتر است.نتیجه گیری: اگرچه برای شناخت مکانیسم حفاظت عصبی حاصل از هیپرکسی نورموباریک مطالعات زیادی لازم است، اما نتایج این مطالعه نشان می دهد که هیپرکسی نورموباریک آثار حفاظت عصبی خود را احتمالاً تاحدی از طریق افزایش میزان فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز نشان می دهد.